La dette immunitaire : argument utile ou réalité scientifique ?

 

CONTRIBUTION - La théorie de la « dette immunitaire » est née en 2021, dans un article d’opinion publié dans la revue « Infectious Diseases Now » par une équipe de pédiatres français. Elle a été ensuite reprise sur les plateaux télé et par les politiques, afin de justifier l’ampleur de l’épidémie de bronchiolite de l’automne 2022. L’hypothèse paraît séduisante, mais est-elle réellement fondée et que recouvre-t-elle exactement ? Un groupe de médecins et de chercheurs remet en cause le concept.

 

Au cours des deux premiers hivers de la crise Covid-19, dans l'hémisphère nord, les cas d'infections par la grippe, le virus respiratoire syncytial (VRS) ou d’autres pathogènes respiratoires, ont beaucoup diminué ou leur temporalité a été modifiée, par comparaison aux années pré-pandémiques. C’est un fait, autant la protection conférée par le masque que les mesures de prévention contre les infections respiratoires ont rapidement atténué sa mortalité initiale de 1 % du Covid-19.

La « dette immunitaire » est présentée par ses inventeurs comme la conséquence d’un « défaut de stimulation » du système immunitaire en l’absence d’agents pathogènes. D’être trop « inactif », il s'affaiblirait tel un muscle non sollicité, et la dette deviendrait la conséquence « logique » des mesures sanitaires (masques, distanciation, couvre-feu, etc.). Ses promoteurs affirment donc que le système immunitaire serait comptable d’une dette à l’égard des agents infectieux, se traduisant par d’importantes vagues épidémiques une fois les mesures sanitaires levées, d’où la recrudescence des bronchiolites, infections à streptocoque, etc.

Cette dette concernerait l’immunité adaptative spécifique et l’immunité innée non spécifique. Le premier phénomène, appelé en réalité immunity gap (lacune d’immunité), et connu depuis les années 70, repose sur des mécanismes bien décrits et fait largement consensus. Si une proportion d’individus au sein d’une population est immunitairement naïve vis-à-vis d’un pathogène, cela expose toute la population à l’émergence d’une épidémie avec explosion du nombre de cas de la maladie associée, non pas à cause d’une augmentation de la virulence du pathogène, ni d’un « affaiblissement » du système immunitaire des individus naïfs, mais parce que le pathogène se propage facilement en l’absence de mémoire immunitaire spécifique (aussi en cas de couverture vaccinale insuffisante ou persistance limitée de la mémoire spécifique). Or, la théorie de la dette n’est pas équivalente à l’immunity gap, car ses auteurs postulent, sans le démontrer, un affaiblissement du système immunitaire inné (et non adaptatif) à l’échelle individuelle et non populationnelle.

Non fondée scientifiquement et contreproductive

Le concept « sexy » de dette immunitaire ne fait pas consensus car il ne repose sur aucune preuve épidémiologique ou expérimentale et souffre de nombreuses incohérences : 1) Le système immunitaire est actif en permanence, même en l’absence de pathogènes (immunité constitutive). Les pathogènes lui échappant suscitent en revanche une activation plus importante (inflammation), limitée dans le temps car elle produit des effets délétères. 2) Les systèmes immunitaires inné et adaptatif sont déjà fonctionnels in utero, sans avoir préalablement rencontré de pathogènes. 3) Le système immunitaire inné reconnaît les organismes étrangers par leurs caractéristiques moléculaires conservées, y compris pour l’immense diversité des non-pathogènes du microbiote, qui stimulent donc aussi le système immunitaire. 4) Personne n’a vécu depuis février 2020 dans un environnement aseptique : des micro-organismes partageant les mêmes caractéristiques sont partout (environnement, air, objets manipulés, personnes, sur et dans notre nourriture, etc.). 5) Les centaines de millions d’individus infectés au SARS-CoV-2 depuis 3 ans, dont 28 millions rien qu’en France en 2022, et les réinfections, témoignent de l’impossibilité d’une « non-stimulation » virale généralisée, à moins de supposer que le SARS-CoV-2 ne stimulerait pas le système immunitaire. 6) Les pays dans lesquels les mesures de protection n’ont pas été généralisées ne devraient pas connaître de « dette ». Or, la recrudescence de cas de bronchiolites liés à une infection virale (VRS, SARS-CoV-2, metapneumovirus, adénovirus, etc.) est également enregistrée dans les pays sans aucune politique de santé publique forte en faveur du port du masque chez les enfants (UK, Suède, certains États US).

Recourir au lexique financier de la dette qu’il faut payer un jour ou l’autre est une façon de réinventer un phénomène immunologique connu (immunity gap) afin de lui adjoindre une double dimension, financière et in fine surtout morale, ce qui n'appartient pas au champ scientifique : la faute serait d’avoir eu recours à des mesures de prévention non pharmaceutiques. Or, cette théorie est précisément promue par des opposants de la première heure à ces mesures dans les écoles, les mêmes qui ont initialement été très réticents à la vaccination des enfants, car leur infection massive était supposée favoriser l’immunité de groupe. La théorie non démontrée de la dette immunitaire paraît donc actuellement surtout ad hoc et opportuniste, susceptible d’éviter de prendre des mesures peu populaires en une période où règnent l’oubli et le déni de l’épidémie.

Des études scientifiques récentes (ici ou ) s’intéressent actuellement à la perturbation du système immunitaire suite au Covid-19, hypothèse encore peu évoquée hors du champ scientifique, ce qui pose question et doit tous nous alerter sur la nécessité de nous protéger en promouvant les mesures non pharmaceutiques pragmatiques et simples à mettre en œuvre, telles que le port du masque, l’amélioration de la qualité de l’air en zones à risques, ou l’élargissement des possibilités de travail distanciel en cas de symptômes, afin de protéger la population.

 

Cette contribution n’a pas été rédigée par un membre de la rédaction du « Quotidien » mais par des intervenants extérieurs. Nous publions régulièrement des textes signés par des médecins, chercheurs, intellectuels ou autres, afin d’alimenter le débat d’idées. Si vous souhaitez vous aussi envoyer une contribution ou un courrier à la rédaction, vous pouvez l’adresser à jean.paillard@lequotidiendumedecin.fr.

 

Lonni Besançon, Ph.D data science, Linköping Univ Eric Billy*, MSc. Dipl. Ing., Chercheur Immuno-Oncologie, Strasbourg (salarié du NIBR à Bâle, il s’exprime en son nom propre) Franck Clarot, Médecin Légiste, Radiologue, Rouen Frédéric Fischer, MCF biochimie et biologie moléculaire, Univ de Strasbourg Jérôme Guison, médecin interniste Alexander Samuel, Ph.D Biologie moléculaire David Simard, Ph.D philosophie de la médecine, Univ Paris Est Créteil Michaël Rochoy, médecin généraliste, Ph.D Sciences de la santé, Outreau  

 

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